Nieuws

Nieuwe verdedigingsstrategie tegen de ziekte van Alzheimer ontdekt


Onderzoekers vinden een mogelijke aanpak voor nieuwe medicijnen voor de ziekte van Alzheimer
In Duitsland lijden ongeveer 1,5 miljoen mensen aan dementie, van wie de meesten de ziekte van Alzheimer hebben. Ondanks jarenlang onderzoek is het nog steeds niet bekend wat de ziekte precies veroorzaakt en hoe deze kan worden bestreden. Wetenschappers in de VS hebben nu een mogelijke aanvalsstrategie tegen de ziekte van Alzheimer ontdekt.

Ongeneeslijke ziekte
Alleen al in Duitsland lijden ongeveer 1,5 miljoen mensen aan dementie, de meesten van hen hebben de ziekte van Alzheimer. Wereldwijd zijn er ongeveer 47 miljoen dementiepatiënten. En er zijn er steeds meer: ​​volgens het World Alzheimer's Report wordt elke 3,2 seconden een nieuwe diagnose van dementie gesteld. De ziekte is nog niet te genezen, maar kan in een vroeg stadium met medicatie worden uitgesteld. Onderzoekers in de Verenigde Staten hebben nu een mogelijke aanpak ontdekt voor nieuwe geneesmiddelen voor de ziekte van Alzheimer.

De oorzaken van de ziekte van Alzheimer zijn nog niet duidelijk opgehelderd
Talloze wetenschappers over de hele wereld hebben de afgelopen jaren geprobeerd te achterhalen wat de ziekte veroorzaakt. Ook al is de precieze oorzaak nog niet duidelijk, zogenaamde "seniele plaques", toch spelen schadelijke afzettingen van de verbinding amyloid-beta in de grijze stof een rol. Deze komen in hoge dichtheid bij Alzheimerpatiënten voor en nemen toe bij voortschrijdende dementie, meldt persbureau APA. Een team van onderzoekers onder leiding van Eric Kandel (86), de in de VS geboren Nobelprijs voor de geneeskunde in Wenen, is er nu bij muizen achter gekomen onder welke omstandigheden het eiwit PP2A de negatieve effecten van deze afzettingen vermindert. Zo ontdekten ze een doelwit voor therapieën, legden de wetenschappers uit in het tijdschrift "Proceedings of the National Academy of Sciences". ("PNAS")

Gerichte aanpak van nieuwe medicijnen
Het was eerder bekend dat de activiteit van PP2A wordt verminderd door seniele plaques. De onderzoekers onder leiding van Kandel, werkzaam bij het Howard Hughes Medical Institute van de Columbia University in New York (VS), ontdekten dat PP2A niet rechtstreeks de amyloïd-bèta bestuurt, maar wel de pathologische effecten ervan beïnvloedt, aldus de APA. Toen de wetenschappers de activiteit van een enzym in de muizenhersenen verhoogden dat methylgroepen uit PP2A verwijdert, was een hoog amyloïd bèta-niveau schadelijker dan voorheen. Als ze echter suggereerden dat PP2A meer methylgroepen kreeg door een ander enzym, werd het effectiever en was de hersenbeschadiging minder. Volgens de onderzoekers suggereren de resultaten dat PP2A-methylering de ernst van schade door hoge amyloïde bèta-niveaus beïnvloedt en het een potentieel medicijndoelwit maakt. (advertentie)

Auteur en broninformatie


Video: Hoe stop je Alzheimer? #2: Waarom wordt het steeds erger? (Oktober 2020).